广州东方类风湿专科医院

益赛普（通用名：依那西普）治疗强直性脊柱炎（AS）的核心原理，是准确阻断 “肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）” 这一关键炎症因子的作用，从源头控制 AS 的免疫紊乱和关节破坏，具体可拆解为 3 个核心环节：

一、先明确：TNF-α 是 AS 炎症的 “核心推手”强直性脊柱炎的病理本质是 “自身免疫异常引发的慢性炎症”，而TNF-α是这场炎症的 “主谋”：
它会持续激活免疫细胞（如 T 细胞、巨噬细胞），促使这些细胞聚合到骶髂关节、脊柱韧带等部位，引发滑膜充血、水肿，导致关节疼痛、晨僵；
长期过量的 TNF-α 会破坏关节软骨和骨质，诱导 “骨赘形成”（即脊柱钙化、竹节样变），这也是 AS 患者晚期脊柱强直、活动受限的根本原因；
同时，TNF-α 还会引发全身炎症反应，导致 AS 患者出现低热、乏力、虹膜炎等伴随症状。

二、益赛普的作用：“绑定 + 阻断”，让 TNF-α“失效”益赛普是一种 “TNF-α 拮抗剂”，其分子结构是 “人 TNF 受体 Ⅱ extracellular 区融和蛋白”，能像 “磁铁” 一样准确结合体内的 TNF-α，从两个关键环节阻断其危害：
直接 “捕获” 游离 TNF-α：益赛普的受体结构能与血液、关节液中游离的 TNF-α 结合，形成 “益赛普 - TNF-α 复合物”，让 TNF-α 无法再与关节细胞表面的 “TNF 受体” 结合 —— 就像提前 “占领” 了 TNF-α 的 “作用靶点”，使其失去触发炎症的能力；
控制 TNF-α 介导的炎症信号：即使部分 TNF-α 已结合到细胞受体上，益赛普也能干扰其向细胞内传递 “促炎信号”，阻止免疫细胞释放更多炎症因子（如 IL-17、IL-6），避免炎症 “越演越烈”；
减少炎症细胞聚合与骨破坏：通过阻断 TNF-α，益赛普能减少巨噬细胞、中性粒细胞向关节病灶聚合，同时控制 “破骨细胞” 的活性（破骨细胞会加速骨质侵蚀），从而缓解关节疼痛、延缓脊柱骨赘形成。

三、原理对应的实际：从 “快速止痛” 到 “延缓强直”基于上述原理，益赛普在 AS 治疗中能实现两大核心效果，这也是其临床应用的关键价值：
快速缓解症状：用药后 1-2 周内，多数患者的腰背痛、晨僵会明显减轻（如晨僵时间从 1 小时缩短至 20 分钟内），脊柱活动度（如弯腰、转身）改善，这是因为炎症被快速控制；
长期延缓骨破坏：规范使用 6-12 个月后，能明显降低脊柱 “竹节样变” 的进展速度，减少骶髂关节融和的危险 —— 临床数据显示，持续使用益赛普的 AS 患者，2 年内新骨形成率比未用者降低 50% 以上，避免过早出现脊柱强直。

四、广州东方强直专科医院的临床应用要点在实际诊疗中，医院会基于上述原理，结合患者个体情况制定方案：
适用人群：优先用于中重度 AS（如腰背痛 VAS 评分＞5 分、晨僵＞1 小时）、传统药物（如柳氮磺）无效，或伴虹膜炎、肌腱端炎的患者；

用药监测：用药前需筛查结核、乙肝（避免 TNF-α 被阻断后激活潜伏感染），用药期间每 3 个月复查炎症指标（ESR、CRP）和影像学（骶髂关节 MRI），根据炎症控制情况调整剂量；
联合方案：常与 “中药调理”（如岭南祛湿方）联用，既能增强消炎效果，又能减少益赛普可能的感染危险，让更稳定。
简单来说，益赛普治疗 AS 的原理就是 “准确打击炎症核心因子 TNF-α”，从源头 “断供” 炎症，既缓解当下的疼痛僵硬，又阻止未来的脊柱强直，是 AS 中重度患者的重要治疗选择。