早发性卵巢功能不全的免疫因素分析

早发性卵巢功能不全（POI）的病因复杂，免疫因素是重要机制之一，约 20% 的 POI 患者存在自身免疫异常。免疫系统紊乱可通过多种途径损伤卵巢功能，以下从免疫机制、相关疾病及临床评估等方面展开分析：

自身免疫性卵巢损伤的核心机制

1. 自身抗体攻击卵巢组织

抗卵巢抗体（AOA）：直接结合卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞或**，破坏卵泡发育和激素分泌功能。研究显示，POI 患者血清 AOA 阳性率达 10%~30%，且与卵泡数量减少、AMH 水平降低相关。

抗透明带抗体（AZP）：干扰精子与卵子结合，或通过补体介导损伤透明带结构，影响受精和胚胎着床。

抗促性腺激素抗体：如抗 FSH 抗体可抑制卵泡刺激素与其受体结合，阻断卵泡发育信号通路。

2. 细胞免疫异常

T 淋巴细胞失衡：Th1/Th2 细胞比例失调（Th1 优势）可能诱导卵巢局部炎症反应，促进卵泡凋亡。Th17 细胞分泌的细胞因子（如 IL-17）可损伤卵巢血管内皮，影响卵泡血供。

自然杀伤细胞（NK 细胞）活性增强：异常活化的 NK 细胞可直接攻击卵巢组织，尤其在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）合并 POI 的患者中更为显著。

3. 细胞因子与炎症反应

促炎因子（如 TNF-α、IL-6、IFN-γ）过量表达可诱导卵泡颗粒细胞凋亡，抑制卵泡发育；同时破坏卵巢血管内皮功能，导致卵泡缺血性损伤。

抗炎因子（如 IL-10）不足可能削弱卵巢组织的修复能力，加剧免疫损伤。