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多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome, PCOS）是女性常见的内分泌代谢疾病，以排卵异常、高雄激素表现及卵巢多囊样改变为特征，常伴随胰岛素抵抗、肥胖、代谢紊乱等问题。其病因复杂，涉及遗传、环境、内分泌及生活方式等多因素交互作用，目前尚未完全明确，但研究表明以下因素可能共同导致疾病发生：
一、遗传与基因因素
多囊卵巢综合征具有显著家族聚集性，提示遗传易感性是重要发病基础。通过全基因组关联研究（GWAS）已发现超过100个易感基因位点，涉及类固醇合成、胰岛素信号通路、促性腺激素调节等关键生物学过程。
二、内分泌与代谢紊乱
1. 高雄激素血症
患者体内睾酮、雄烯二酮等雄激素水平升高，主要源于卵巢及肾上腺皮质功能异常。肾上腺皮质增生或肿瘤可导致雄激素过度分泌，而卵巢内雄激素合成酶（如P450c17α）活性增强也促进雄激素生成。
2. 胰岛素抵抗与高胰岛素血症
约50%-70%的PCOS患者存在胰岛素抵抗，表现为胰岛素敏感性下降，迫使胰岛β细胞代偿性分泌更多胰岛素，形成高胰岛素血症。
三、环境与生活方式因素
1. 宫内环境暴露
胎儿期暴露于高雄激素环境（如母亲妊娠期高雄激素状态）可能通过表观遗传机制（如DNA甲基化）影响子**巢发育，增加成年后PCOS风险。
2. 内分泌干扰物
双酚A（BPA）、二噁英等环境污染物可模拟雌激素作用，干扰下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）功能，导致内分泌失衡。
3. 不良生活习惯
四、炎症与免疫因素
近年研究发现，慢性低度炎症可能参与PCOS发病。患者外周血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）等炎症因子水平升高，卵巢局部可见巨噬细胞浸润，提示炎症反应可能通过促进胰岛素抵抗、干扰卵泡微环境等机制影响疾病进展。
五、其他潜在机制
1. 下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）功能异常
促黄体生成素（LH）分泌脉冲频率增加，而促卵泡生成素（FSH）相对不足，导致卵泡发育停滞于窦前阶段，形成多囊样结构。
2. 肾上腺皮质功能亢进
约50%患者存在肾上腺皮质功能异常，可能与促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌失调有关，进一步加重高雄激素血症。
多囊卵巢综合征是遗传易感性与环境、代谢及生活方式因素共同作用的结果。其核心病理机制围绕“胰岛素抵抗-高雄激素”轴展开，形成恶性循环，导致排卵障碍、代谢紊乱及远期并发症（如糖尿病、心血管疾病）。对于有生育需求的患者，早期干预和个体化治疗尤为重要。
