世上还有遗忘烦恼药？这是怎么回事

最近，有媒体报道称，美国科学家正在开发一种能帮助人们忘记烦恼的药物。 这种“遗忘烦恼药”的原理是将这种药应用于那些所谓的“遗忘基因”，从而治愈人们内心对疼痛的记忆。 中国科学院神经科学研究所研究员何世刚博士在接受记者采访时明确质疑:“一般来说，目前不可能使用“放心药物” “

报道称，这种“遗忘烦恼的药物”的原理是将药物应用于那些所谓的“遗忘基因”，以治愈人们内心对疼痛的记忆。 那么，“被遗忘的基因”存在吗?

这则消息的来源是一家俄罗斯媒体，然后被国内许多媒体转载。实际上，2002年的《自然》杂志就报道了与“忘却”有关的基因：编码一个蛋白去磷酸酶(PP1)。

何士刚教授告诉记者，很早以前心理学实验就发现：分段学习(学习—休息—学习)的效果，比强化学习(持续学习不休息)要更有效。《自然》杂志的论文报道说，抑制蛋白去磷酸酶(PP1)的活动，可以使强化学习的效果接近分段学习。因此推测PP1的作用是激活遗忘。

不过，学习效果下降是否一定是遗忘，并没有定论。

何士刚介绍，同一个基因在不同时间、不同位置会与不同的功能有关。在某一个特定的情况下，改变了基因某一方面的作用，很可能将影响到这一基因在其他方面作用的正常发挥，从而可能带来更加不确定的后果。换句话说，“忘却基因”这一提法是否成立尚无定论。

“即使确定了‘忘却基因’，也还必须明确这些基因是否都有选择性，‘痛苦的记忆’和‘快乐的记忆’是否由不同基因控制。”

何教授认为，要发明“忘忧药”，最重要的前提就是确保基因与“痛苦的记忆”存在着有选择性的、专一的联系。这就要求某一基因必须影响，并且只影响“痛苦的记忆”，而不是同时影响各种不同的“记忆”。否则，就很难说“忘忧药”只“忘忧”，而不“忘喜”，很难说“忘忧药”不会导致“失忆”。

“这取决于‘忧’和‘喜’，是否由同一基因控制;是不是由同一基因控制着人的记忆。神经活动是很多细胞的活动，有很多的整合，很多的机制都是共同的。”何教授表示。

“目前，针对调节基因的活动，已有很多成熟的实验方法可以增加或减少基因表达。临床应用尚无成功的先例。”

何士刚教授向记者介绍，曾一度被认为很有希望的用转基因方法治疗免疫缺陷的试验，也因2002年底两名受试者的死亡而停止。因此，这种作用于“忘却基因”上的“忘忧药”在技术上也会面临同样的困难。

如果“忘忧药”真的问世，是不是能像人们想象中的那样发挥奇效呢?能否“忘忧”，并不是一个简单的答案。

人的记忆从持续时间上定义，可以分为工作记忆、短期记忆和长期记忆。工作记忆很短，只能持续几分钟，是神经环路的特性，由神经细胞的持续活动所造成的。据何教授介绍，神经细胞与神经细胞之间联系的特殊结构叫突触。在神经细胞传递信息的过程中，前一神经细胞在突触前释放出化学分子，这些化学分子与后一神经细胞上的受体结合引起这个细胞活动的变化。短期记忆是基于突触传递效率的变化。而长期记忆，被认为是神经细胞之间突触数量的变化。

他说，即便有基因对于特定的“痛苦的记忆”具有专一的机制，影响基因的功能也还会因为细胞之间活动的过程、记忆的类型、所处的记忆阶段的不同而存在不一致。因此，“忘忧药”是否现实，值得商榷。

更重要的是，同一事件是“忧”是“喜”，不同的人也有着不同的体验。

中国有一句民谚“一朝被蛇咬，十年怕井绳”，看到绳子，对于被蛇咬过的人来说，就会有异于常人的反应。因此，是否能“忘忧”，还与个人的经历和体验有关。

记忆既美丽又痛苦。 因为我们无法避免不愉快的记忆，我们希望我们可以选择“忘记烦恼”。 然而，“悲伤”也是生活的一部分。