广州东方类风湿专科医院

“医生，我体检发现尿酸超标，是不是马上要得痛风了？”这是风湿免疫科门诊较常见的疑问。数据显示，高尿酸血症患者已超1.8亿，但其中仅20%会发展为痛风。这场“尿酸风暴”中，有人谈“酸”色变，有人却毫无症状。高尿酸血症与痛风究竟是何关系？本文将用科学数据与真实案例，为您揭开这对“健康”的神秘面纱。

一、高尿酸血症：沉默的“尿酸”
1.1 定义与诊断标准
高尿酸血症是指血液中尿酸水平超过正常范围，男性＞420μmol/L，女性绝经前＞360μmol/L、绝经后＞420μmol/L。它并非疾病，而是一种代谢异常状态，犹如体内埋藏的“尿酸”，随时可能因诱因。


1.2 尿酸升高的“幕后推手”
嘌呤代谢紊乱：摄入过多高嘌呤食物（如海鲜、动物内脏）或体内嘌呤合成增加。
肾脏排泄减少：慢性肾病、利尿剂使用、酒精摄入等导致尿酸排泄受阻。
遗传因素：尿酸转运蛋白基因突变（如SLC22A12）影响尿酸代谢。
案例：35岁的张先生因长期应酬饮酒，体检发现尿酸580μmol/L，但无任何关节症状。医生提醒他：“您现在处于无症状高尿酸血症期，需控制饮食并定期监测，否则可能发展为痛风。”
二、痛风：尿酸结晶引发的“关节火灾”
2.1 定义与临床表现
痛风是高尿酸血症的严重并发症，当尿酸结晶沉积在关节或周围组织时，会引发急性炎症反应，表现为突发性关节红肿、热痛，典型发作部位为跖趾关节（大脚趾）。
2.2 痛风发作的“”
高嘌呤饮食：一顿海鲜大餐可能使尿酸骤升。
酒精摄入：啤酒中的嘌呤和酒精代谢产物均会控制尿酸排泄。
受凉或创伤：低温或关节损伤会促进尿酸结晶脱落。
药物影响：利尿剂、免疫控制剂等药物可能减少尿酸排泄。
案例：48岁的李女士因连续三天食用火锅，夜间突发右脚大脚趾剧痛，无法下地。急诊检查发现尿酸620μmol/L，关节液检出尿酸盐结晶，确诊为急性痛风性关节炎。
三、高尿酸血症与痛风：剪不断理还乱的“因果链”
3.1 高尿酸血症是痛风的“病理基础”
长期血尿酸超过饱和度（420μmol/L）会形成单钠尿酸盐结晶，这些结晶沉积在关节滑膜、软骨等部位，可能激活免疫系统引发急性炎症反应，即痛风发作。
数据支撑：约三分之一持续高尿酸血症患者较终会发展为痛风，男性发病率明显高于女性。肥胖、高嘌呤饮食、酒精摄入过量等可同时增加两种疾病危险。
3.2 并非所有高尿酸血症都会发展为痛风
无症状性高尿酸血症：部分患者终身血尿酸升高，但无关节症状，称为无症状性高尿酸血症。
转化率差异：文献数据显示，仅5%-20%的高尿酸血症患者会发展为痛风，转化率与血尿酸水平、持续时间呈正比。
医生观点：北京医院风湿免疫科主任张奉春教授指出：“高尿酸血症患者需定期监测血尿酸，若血尿酸＞540μmol/L，即使无症状也应主动降尿酸治疗，否则随时可能发展为痛风。”
四、高尿酸血症与痛风：区别与联系
4.1 区别：持续状态 vs 急性表现
高尿酸血症：一种持续的代谢异常状态，可能无任何症状。
痛风：高尿酸血症引发的急性关节炎，表现为关节红肿热痛。
4.2 联系：尿酸水平越高，痛风危险越大
危险梯度：血尿酸每升高60μmol/L，痛风发病危险增加1.4倍。
慢性期并发症：长期高尿酸血症不仅可能引发痛风，还可能导致痛风石形成、关节畸形、尿酸性肾病等。
五、科学管理：打破“尿酸-痛风”恶性循环
5.1 急性期治疗：快速缓解疼痛
药物：秋水仙碱、非甾体消炎药（如双氯芬酸钠）、糖皮质激素。
非药物：冷敷、抬高患肢、避免负重。
5.2 缓解期治疗：长期降尿酸
药物：别嘌醇、非布司他（控制尿酸生成）；苯溴马隆（促进尿酸排泄）。
目标值：一般患者血尿酸＜360μmol/L，顽固性痛风患者＜320μmol/L。
5.3 生活方式干预：从源头控制尿酸
饮食：控制高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜），增加低脂乳制品、蔬菜摄入。
饮水：每日饮水＞2000ml，促进尿酸排泄。
运动：每周150分钟中等强度有氧运动（如游泳、骑自行车），避免剧烈运动。
体重管理：BMI控制在18.5-23.9之间，减少脂肪组织炎症因子分泌。
5.4 定期监测：早发现早干预
监测频率：高尿酸血症患者每3-6个月检测血尿酸，痛风患者每月检测。
影像学检查：关节超声或双能CT可早期发现尿酸盐沉积。