厦门试管三代-孕育公司（机构）-第四代试管婴儿
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遗传是不讲道理的，遗传是有道理的，遗传是基本靠谱的，遗传有时也是不讲道理的，也是不太靠谱的。孩子长得可以像爹，也可以像妈，也可以像隔壁老王。龙生九子各不同，同一个爹妈生出来的孩子可以长得完全不一样。人类有46条染色体，2万多个基因，孩子从父亲和母亲那里各获得23条染色体，按照不同的组合方式，理论上讲一对夫妻可以生育几十万亿个不同的孩子，所以预测孩子长得像谁是很困难的。人类的长相特征基本上都是多基因遗传性的，是很多基因共同起作用的，另外环境因素也起着很大的作用。孩子最后像谁？我总结出一个“3N”决定论：（天赐的遗传物质）,（后天的教养）,（营养等外界因素的影响）。这个研究发现，怀孕生孩子以后女性的大脑结构发生了明显的变化，大脑灰质区域明显缩小，而且这些变化至少持续2年以上，于是大家纷纷刷屏，一致认为“一孕傻三年”总算找到了很好的科学依据。
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促性腺激素分泌不足性、低雌激素的排卵障碍(WHO1）患者可能会由于下丘脑或垂体的问题而导致。要区分这两种情况，促性腺激素释放激素（Gn - RH）刺激试验可以提供帮助。当脑垂体功能正常时，脉冲式的处理会使得血清促性腺激素增加。生殖治疗可能包括一个脉冲式的泵或直接外源性的促性腺激素刺激卵巢。而持续的的作用则会导致垂体"降调节"，这在IVF治疗过程中被应用，以防止过早LH的上升，下丘脑功能不足时，脉冲式激素作用可能通过生理反馈而恢复排卵。在给予刺激的情况下，由于缺乏脉冲发生器，它必定会发生黄体功能不全（下丘脑功能障碍）。这种黄体功能不全是可以通过黄体支持预防的，从排卵期开始提供人绒毛膜促性腺激素（hCG）或黄体酮，直到滋养细胞分泌足够的促性腺激素正常的不排卵虽然对于促性腺激素正常的不排卵患者的经典治疗（WHO2）是克罗米芬及卵泡刺激素，一些新的干预措施已被证明是有益的。尽管如此，目前还不清楚它们会在哪一点上为经典治疗增加价值。减轻体重体重被认为对卵巢功能有重大影响作用，近50%WHO2患者肥胖。胰岛素抵抗和随之增加的血清胰岛素浓度被认为在因肥胖所引起不利影响的病理生理中发挥关键作用。这些影响可能不仅包括加重周期紊乱（不排卵），孕早期流产的发生，及在怀孕期间的各种疾病（高血压、妊娠糖尿病、不好的新生儿结局），同时也增加了长期的健康风险例如糖尿病、心血管疾病。此外，在促排卵治疗中，超重和肥胖患者获得好的结局者较少。
辅助生殖反应不佳患者的随机化、对照性研究中、比较了来曲唑加促性腺激素疗法与标准的（促性腺激素释放激素）拮抗剂加促性腺激素疗法。此研究是一个小型的试验性研究，其中包括患者。作者发现向小刻量促性腺激素中加人芳香醉抑制剂来曲唑时（150W；在周期第3天和第8天各75IU）产生的获师数、移植胚胎和妊娠率与接受标准疗法的女性患者中所观察到的获卵数、移植胚胎和妊娠率相似。有趣的是，标准疗法组所使用的平均总促性腺激素剂量 ，几乎是来曲唑疗法组接受的促性腺激素总量的20倍。在最近一个更为大型的研究中，使用芳香酶抑制剂﹣﹣来曲唑作为促性腺激素的佐剂应用于助生殖的反应不佳患者。这些患者之前至少接受过一个辅助生殖周期的治疗，但由于对COH的反应不佳而取消继续治疗。此研究为前瞻性研究而非随机性研究。女性患者分别被分为两组，一个是包括76例患者的对照组，此组接受高剂量促性腺激素的GnRH﹣拮抗剂治疗方案，另一个实验组包括71例患者，这些患者在头5天接受剂量为2.5mg的芳香酶抑制剂﹣﹣来曲唑加上促性腺激素的刺激，之后再接受相同的促性腺激素／拮抗剂治疗方案。作者发现尽管实验组女性接受的促性腺激素剂量与对照组相同，但接受过来曲唑的实验组女性的获卵数更多，着床率更高。有趣的是，与对照组相比，实验组卵泡液中的睾酮和雄烯二酮浓度显著增加。这些结果与我们的外周水平假设一致，即抑制芳香酶可以阻断雄激素转化为雌激素，从而增加了卵巢内雄激素和卵泡受体表达量，以及增加了对药的敏感。
