-2023年白癜风专题,,自身免疫和黑素细胞自毁研究新进展
「南昌有没有白癜风医院」2023年皮肤科年会在前不久沈阳召开,在白癜风专场上分享了学术研究和治疗的进展,在白癜风发病学说当中有自身免疫学说和黑素细胞自毁学说,这两种都是可以诱发白癜风,也是白癜风发生的主要原因,那么我们就看看的研究进展。
一、白癜风自身免疫学说新进展
1)JAK信号通路是许多细胞因子(如IFN-)向细胞核传导信号的重要通路。不利因子和细胞通过JAK信号通路来损伤黑素细胞,造成黑素细胞凋亡或者功能异常进而色素脱失形成白癜风,目前治疗白癜风的JAK控制剂主要有托法替尼、鲁索替尼、巴瑞替尼。
2)Treg细胞参与白癜风发病。雷帕霉素通过诱导白癜风小鼠Treg细胞扩增促进小鼠毛发及白斑复色,黑素细胞再生。这个研究还没经过临床验证,需要进一步的临床试验。
3)IL-17可使黑素细胞的MITF和黑色素降低,并使抗调亡的Bc1-2受控制。靶向Th17 细胞及其相关细胞子可有效改善白癜风皮损。
二、针对黑素细胞自毁的新进展
1)阿法诺肤可与黑皮质素1受体 (MC1R)结合,起到促进黑素细胞增、黑素合成、抗氧化、DNA修复和调节炎症的作用。MC1R控制剂是可以从理论上起到治疗白癜风的,只是还需要进一步研究。
2)前列腺素与黑素细胞表达的前列腺素E2受体和前列腺素F2 受体结合,激活黑素细胞,通过提高酪氨酸酶活性而增加黑素形成,但黑素细胞的数目并不增加。
3)Wnt/B-catenin信号通路是促进黑素细胞前体分化的一条重要信号通路。研究发现,Wnt激动剂WNT-B-catenin连环蛋白signaling enhancers能促进黑素细胞分化。所以针对Wnt通路的治疗可以辅助促进白癜风患者黑素细胞再生。
「南昌有没有白癜风医院」总之,白癜风发病机制研究还是治疗新进展都是随着时间进一步被发掘,许多药物被开发和试验出来,越来越多的药物可以被治疗白癜风,能早日恢复正常人肤色。
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