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疤痕疙瘩是皮肤损伤后异常修复形成的良性纤维增生性肿瘤,其形成与遗传、炎症兴奋、皮肤及激素水平等因素密切相关,具体机制如下:

1. 遗传易感性

疤痕疙瘩具有家族聚合性,约30%-50%的患者有家族史。研究显示,其发生与TGF-β(转化生长因子-β)基因、胶原蛋白代谢相关基因突变有关。这些基因异常会导致成纤维细胞过度活跃,持续分泌大量胶原蛋白和细胞外基质,形成凸起、质硬的疤痕组织。

2. 炎症反应失控

皮肤损伤(如手术、烧伤、痤疮、蚊虫叮咬)后,局部炎症反应是正常修复的启动信号。但若炎症持续存在或过度激活,会兴奋成纤维细胞增殖和胶原合成。例如:

慢感染性:伤口反复感染未彻/底清除,细菌毒肿持续兴奋组织;

异物残留:如缝线、粉尘等未及时取出,引发慢性炎症;

自身免疫异常:部分患者免疫系统错误攻击自身组织,延长炎症期。

3. 皮肤与机械兴奋

皮肤是疤痕疙瘩形成的重要诱因。胸骨前、肩胛部、耳垂等部位皮肤大,损伤后修复时成纤维细胞易受牵拉兴奋,导致胶原纤维排列紊乱,形成向外生长的疤痕疙瘩。此外,反复摩擦、搔抓等机械兴奋也会加重局部炎症,促进疤痕增生。

4. 激素水平波动

雌激素和雄激素可调节成纤维细胞活性。青春期、孕期或服用激素类药物时,激素水平升高可能诱发或加重疤痕疙瘩。例如,女性耳垂疤痕疙瘩患者中,约60%在孕期或口服避孕药后病情进展。

5. 其他因素

年龄与种族:青少年和黑人、亚洲人发病率较高;

代谢异常:如糖尿病、甲状腺功能异常等慢性疾病可能影响伤口愈合,增加危险。


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