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IPI过短
对于IPI过短的定义，大家没有一致共识，3个月、6个月、9个月、12个月、18个月都被用来定义短IPI，其中IPI小于6个月被采用的更多一些。研究发现，IPI小于6个月和不良妊娠结局有密切关系，当然也有些研究发现IPI小于3个月或小于18个月和妊娠不良结局相关。
IPI过长
大家通常将之定义为IPI大于60个月。为什么IPI过短和过长会导致妊娠结局不良。可能的原因有很多，但是由于这些猜测无法得到很好的证据支持，所以只能称之为假说。IPI过短和妊娠不良结局相关的假说包括营养缺乏，特别是叶酸缺乏；也包括感染，特别是生殖道感染；还有宫颈功能不全假说。
迄今为止，尚不清楚在精子中检测到的凋亡标记是在射精前已经开始的尚未完成的凋亡过程的残存，还是来此射精后启动的凋亡。在精子发育不良时，凋亡对异常生殖细胞的清除可能失常，导致释放了存活的未成熟精子，而在其所携带的胞质小滴中含有活化的caspase -3。抗调亡蛋白Bcl - XL被认为能抵抗活化的caspase -3。同时凋亡也反映了内分泌疾病，精索静脉曲张和炎症／感染相关机制以及OS可能是凋亡的启动因素。此外，因为精子像中性粒细胞一样是终末分化的细胞，它们在体外有明确的寿命，这可能是成熟精子固有的特征，或者与失巢凋亡有关，也就是当细胞离开细胞外基质后发生的程序性细胞凋亡。
（一）产生部位及运输
神经细胞在下丘脑弓状核合成并分，转运至中隆，直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体，或通过脑室膜细胞持续释放入第三脑室。量最多的部位是在下丘脑核团的正中隆起弓状核。弓状核对调节脉冲式释放起重要作用。性激素可能通过刺激弓状核神经元突触联系反馈调节释放。弓状核中的神经可能是联系能量营养与生殖功能的“桥梁”，从而协调生殖与代谢的稳定。以LH释放激素为主，促使脑下垂体前叶释放大量的促黄体生成素。及较少的卵泡刺激素，故也称促黄体生成素释放激素。
（二）分泌特点
间歇而规律的脉冲式分泌，此由弓状核内部固有的节律决定。泌量甚小且主要通过门脉系统进入垂体前叶，外周血中含量甚微，不易测出。泌神经元与其他神经元交互连接，因此多种神经递质、激素及生长因子可交互作用并调节释放半衰期钟，由半衰期短暂并且迅速被周围循环所稀释，血液内的冲频率泌基本一致，常用测定血LH浓度变化以间接判断释放脉冲的频度与幅度。由于传递有生物效应的仅限于垂体门脉系统，对生殖周期的控制就不断释放，并且需有精确的节律与幅度。
胚胎植入母体蜕膜后，滋养细胞即向绒毛和绒毛外两个方向分化绒毛滋养细胞具有绒毛的表型，覆盖于绒毛的外表面，与来自母体的血窦直接接触，参与营养物质和代谢产物的物质转运。而绒毛外细胞滋养细胞具有侵袭力，向子宫间质和螺旋动脉腔内呈侵袭性生长，在螺旋动脉腔内形成细胞栓，阻止妊娠后前几周内母体血液流向绒毛间隙。妊娠10周左右胎盘形成，则又可使螺旋动脉转化为低阻力血管，保证对胎盘的血液供应。如果滋养细胞侵袭力不足，可能是导致自然流产的原因，妊娠高血压疾病都与滋养细胞对螺旋动脉壁的侵袭力不足或缺如有关。 在孕卵着床时，囊胚最外层与子宫内膜接触的一层扁平细胞演变为单核、立方形、细胞膜界线清楚的细胞滋养细胞。着床后7～8天，着床部位的细胞滋养细胞又分化出合体滋养细胞（syncytiotrophoblast，lST）。合体滋养细胞位于细胞滋养细胞与子宫蜕膜之间，相互融合失去细胞膜形成多核的细胞团，并出现明显的空泡。随后，细胞团内空泡又扩展、融合成许多腔隙，腔隙之间的合体滋养细胞排列成柱状结构，称合体滋养细胞柱，为绒毛的雏形。约在着床后12天，细胞滋养细胞侵入合体滋养细胞柱内并在柱的外侧末端与合体滋养细胞一起形成滋养层的最外层，即滋养层壳。
