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1.在OI或IVF周期胚胎移植或着床前，如果雌激素水平达到期望值，子宫内膜会增厚，则治疗周期可继续进行。在IVF周期中，如果子宫内膜厚度未能增加，可冻存胚胎。
2.未使用促性腺激素的周期中使用高剂量雌激素的潜在弊处是可能会抑制正常的分泌或阻碍自峰的到来。因此，雌激素应于启动后再使用，低剂量使用，每天3~4次，而不是一次给予大剂量雌激素，以控制血清中的浓度。在克罗米芬治疗周期中还可使用一种雌激素替代方案，即每天四次，逐渐减至一天一片，这种方案的理论依据是雌激素作用于子宫内膜产生变化大约需要三天的时间。采用何种雌激素并不重要，但产生最高药效的雌激素给药方式是阴道给药。口服雌激素替代方法包括注射、皮肤贴片，或阴道给药。本文作者在诊所里将一种常用于绝经期综合征患者的2mg微粒化雌激素片剂改为阴道内纳入，每天两次，而不是通常的每天一片口服。
3.有报道称低剂量阿司匹林可增加三线型内膜的发生率或妊娠率，但不会明显增加子宫内膜厚度。一篇发表的论文采用西，一种5型磷酸二酯酶抑制IVF治疗失败的患者进行治疗，其中3例子宫内膜厚度增加，认为西地那非可增加一氧化氮供体的血供情况，但其后研究未能证实。
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卵子是一个有微绒毛被覆的球状细胞。精子的头部像一个扁平的盘子，厚度小于卵子微绒毛间隙。精子以一种角度穿透透明带达到PVS后，头部很快附着在卵质膜的微绒毛上，然后以其赤道段和顶体后区接触卵微绒毛，精子尾部作强烈的摆动，卵的质膜、胞质和核物质整体在PVS中转动。此后，次级**借助微绒毛内肌动蛋白、收缩蛋白和肌球蛋白的作用，将精子全部拖入胞质，此后发生精卵融合，精卵融合后形成合子（zygote）。精卵融合的分子机制尚不清楚，研究表明其可能是由特殊的蛋白分子介导的。来源于精子头部的两种膜蛋白，一个是PH20，也叫SPAM1，参与透明带的结合；另一个是PH30，又叫受精素（fertilin），参与精卵的融合。受精素是蛋白大家族成员，它可以与卵子质膜上的整合素结合，激活G蛋白或活化酪氨酸激酶，导致内源性Ca2+释放，使卵泡质膜内的Ca2+浓度升高，引起精卵质膜融合。未受精的卵细胞膜上包含有整合素/融合分子，可以识别精子上的纤联蛋白（fibronectin）、层联蛋白（laminin）及胶原蛋白（collagen）等，很多精子相关表面蛋白涉及与卵子的融合过程。
我们比较了接受不同刺激治疗方案动物的卵巢基因表达情况，其中包括对照动物组和发生接受刺激大鼠组。在给药后48：小时时，测量了VP值，并提取了来自卵巢的，并用基因的微阵列过滤器分析基因表达情况。基因表达结果显示与温和刺激组和对照组相比，发生的动物中共有基因被下调。上调基因被分为五组：胆固醇合成类、信号传导类、前列腺素合成类、氧化应激过程类以及细胞周期调控类。酪氨酸羟化酶基因的下调（负责多巴胺合成的酶）也被认为是一个特征。综合考虑以上描述的结果，我们认为靶向作用于上调基因可能会影响基本的细胞或生理过程，例如影响泌以及排卵作用，或者会阻断多个分子共同使用的非特异性二次信号传导通路。所以我们着眼于下调基因，这些基因可能与上调基因的作用相反，从而可以成为血管生成过程的天然抑制剂，之后我们可以根据需要提高或上调这些基因。
