三代试管婴儿助孕

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如预期所料，抑制芳香酶而产生的雌激素水平显著低于使用例如促性腺激素或克罗米芬等卵巢刺激药物进行治疗的月经中期所观测到的血清雌激素水平。发现接受芳香酶抑制剂治疗后的每个成熟卵泡的月经中期雌激素水平大约是未接受芳香酶抑制剂治疗的一半。之前回顾了过低或极低的卵泡内雌激素是否适于卵泡发育、排卵和黄体形成的问题，并且发现将卵泡内雌激素浓度大幅度降低至零也与卵泡"膨胀"、获得可受精**和外观正常的胚胎发育兼容。然而，由于芳香酶抑制剂的半衰期相对较短（大约两天）,所以其可被快速清除，酶抑制可逆性和平升高会诱导新的芳香酶表达，这将会导致雌激素分泌量增加，并被证明此情况在排卵期是相对正常的酶抑制剂治疗后的妊娠结果动物胚胎安全性研究发现芳香酶抑制剂﹣﹣阿那唑不具有致畸作用和致染色体断裂作用，然而对妊娠期间无意间给药曲唑可能会产生致畸作用存在担忧。芳香酶抑制剂的半衰期短，再加上是在排卵数天前的卵泡期早期给药，所以它们应该在发生着床前已被清除。我们报告了使用芳香酶抑制剂﹣﹣来曲哇用于诱导排卵早期妊娠的临床结果。在此非随机化的队列研究中，比较了接受来曲唑后所得妊娠结果和接受其他卵巢刺激治疗后所得妊娠结果，对照组为未经过卵巢刺激的自然妊娠组。

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我们假定芳香酶抑制剂在辅助生殖的实际操作中起到主要作，如同卵巢刺激剂和佐剂都能促进辅助生殖的结果。芳香酶可以提高敏感性，还可以减少例如严重卵巢过度刺激等并发症，但同时又降低了辅助生殖的总成本。此章节的这部分我们对支持芳香酶抑制剂应用于辅助生殖的潜在科学论据进行假设性讨论。卵巢刺激中芳香酶抑制的机制自首次报道抑制芳香酶成功刺激卵巢后已过去多年。但至今仍未彻底阐明抑制芳香酶成功刺激卵巢的潜在机制。我们认为存在包括中枢水平（大脑水平）和外周水平（卵巢和子宫水平）在内的多个机制，与功能结果在一起，在某些不孕症亚群中，其中一个或几个机制比其他的。中枢水平机制方面，通过阻断大脑中的雌激素合成同时减少全身雌激素合成来降低循环雌激素量，这将使下丘脑和（或）垂体经雌激素负反馈调节而产生和释放促性腺激素（而不用像抗雌激素，例如克罗米芬一样耗竭雌激素受体），促性腺激素的分泌量增加会刺激卵泡的生长。中枢水平抑制雌激素还增加激活素水平，激活素是由包括垂体腺在内的不同组织产生的，它能直接作用于促性腺物质刺激。