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男性生殖系统中ROS的来源精子产生的ROS在精子形成过程中，精子需要去除多余的胞浆。由于胞浆是抗氧化剂的主要来源，胞浆的减少导致精子抗氧化能力的缺乏。但是，如果该过程受阻，残存的胞浆在精子主段形成胞质小滴，反而会增加ROS的产生，这可能与葡萄糖﹣6﹣磷酸脱氢酶的增加有关。该酶能促进NADPH的产生，进而刺激ROS的生成。一些独立的报告也显示，胞浆内生化标志，如肌酸激酶，与过氧化损伤的产生呈正相关。携带胞质小滴的精子通常指的是未成熟精子，与其他动物相比，在人的精液中更常出现这种精子。这种情况是因为人精子形成的效率低，阶段少，缺少严密的质量控制。不育症患者携带残存胞浆精子的增加提示其精子形成调控比正常情况下效率更低，导致更多数量的携带胞质小滴的未成熟精子释放到生精小管腔中。除了此类ROS产生的主要来源之外，还有其他三种来自精子本身的因素可能产生过量ROS。第一种来源为线粒体转运链中释放的电子，这种理论的提出来自大鼠精子实验的结果，实验显示线粒体的自由基向精子基因组中的迁移增加。
ROS诱导的线粒体膜的氧化损伤可以启动细胞凋亡，线粒体膜损伤后可以导致细胞色素C的释放，继而激活caspases家族。过多的OS可以通过灭活caspases酶的级联效应来终止调亡。抗氧化剂也可以抑制或者促进细胞凋亡。在不育症男性的精液中可以检测到高水平的细胞色素C，这也间接地反映了高水平的ROS造成线粒体的显著损伤。不育症男性ROS的水平与凋亡呈正相关，而与常规精液参数呈负相关。精液中存在凋亡标记与WHO精液参数包括精子畸形指数之间关系的有关研究报道凋亡和男性不育有报道显示成熟精子细胞表达不同的凋亡晚期相关细胞损伤的标志分子，虽然精子细胞缺少转录活性，且仅有少量的细胞质（187,188)。外化磷脂酰丝氨酸（PS）活化的caspase -3，线粒体膜电位完整性（MMP）丧失，DNA断裂和膜结合的死亡受体Fas是不同程度的表达在精液中精子凋亡的末期标志。
我们假定芳香酶抑制剂在辅助生殖的实际操作中起到主要作，如同卵巢刺激剂和佐剂都能促进辅助生殖的结果。芳香酶可以提高敏感性，还可以减少例如严重卵巢过度刺激等并发症，但同时又降低了辅助生殖的总成本。此章节的这部分我们对支持芳香酶抑制剂应用于辅助生殖的潜在科学论据进行假设性讨论。卵巢刺激中芳香酶抑制的机制自首次报道抑制芳香酶成功刺激卵巢后已过去多年。但至今仍未彻底阐明抑制芳香酶成功刺激卵巢的潜在机制。我们认为存在包括中枢水平（大脑水平）和外周水平（卵巢和子宫水平）在内的多个机制，与功能结果在一起，在某些不孕症亚群中，其中一个或几个机制比其他的。中枢水平机制方面，通过阻断大脑中的雌激素合成同时减少全身雌激素合成来降低循环雌激素量，这将使下丘脑和（或）垂体经雌激素负反馈调节而产生和释放促性腺激素（而不用像抗雌激素，例如克罗米芬一样耗竭雌激素受体），促性腺激素的分泌量增加会刺激卵泡的生长。中枢水平抑制雌激素还增加激活素水平，激活素是由包括垂体腺在内的不同组织产生的，它能直接作用于促性腺物质刺激。
对于子宫内膜异位囊肿是否需要在治疗周期前进行手术切除尚无统一意见。等研究了一组患者在治疗开始之前对直径大的子宫内膜异位囊肿进行了腹腔镜手术（例为单侧手术，为双侧手术），对照组例无内膜异位囊肿的子宫内膜异位症患者以及另外59例输卵管因素不孕症患者。尽管经过了较大范围的卵巢手术研究组在穿刺获取的卵细胞数和获得的胚胎数与对照组相比无明显差异。子宫内膜异位患者在治疗前接受了经腹腔镜汽化卵巢子。宫内膜异位囊肿壁的手术，随后治疗周期，以管因素不孕症患者疗周期作为对照组，对两组的治疗结局进行了比较，结果发现两组患者的卵巢反应性和临床好娠率基本相同。还有研究者报告为使患者卵巢对治疗产生足够的反应性而加大了促性腺激素的剂量，其疗结局与剂量正常者无明显差异。值得注意的是上述这些研究中均未使用伴有子宫内膜异位囊肿的患者作为对照组，也没有对囊肿的大小所产生的相关影响进行分析。
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