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因而，在长形精子细胞中，DNA缺刻的存在可能是一种生理需要，如果这些缺刻在精子形成和射精之前能在topo II的作用下修复，则不会产生有害作用。然而，如果topo II的结合活性异常或者被topo II抑制剂阻断, DNA缺刻得不到有效修复，则会存留在射精后成熟的、形态正常的精子中。**和早期胚胎具有修复精子DNA损伤的能力，因此，精子异常染色质结构的生物学效应有赖于精子染色质损伤程度与**修复能力之间的共同作用。
抽烟也认为能够通过增加白细胞生成和精液内白细胞增加ROS水平。不育症男性抽烟者比不抽烟者精液内氧化应激的水平明显增高。最后，在马和小鼠模型中，阴囊高温可能通过氧化应激机制损伤精子染色质的结构。睾丸温度升高可以解释伴有精索静脉曲张的不育男性精液ROS水平升高的原因。有报道显示使用笔记本电脑可以增加阴囊的温度。ROS和精子生理功能目前的研究表明，精子产生的可控的低水平细胞外ROS参与了精子的获能和顶体反应。ROS参与这些过程的机制尚不清楚，但可能与精子蛋白酪氨酸磷酸化有关。低浓度的NO "，具有相对较长的半衰期（7秒）的自由基，能够通过调节cAMP和腺嘌呤环化酶的活性促进获能及精子与透明带的结合。
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