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原则上讲，在准备怀孕的时候和怀孕以后，没有必要的话应该尽量避免服药。但是一旦有必要的话，还是应该服药的，因为与服药可能带来的不良影响相比，不服药的话疾病本身会给母亲和胎儿带来更大的不良影响。其实，孕期用药的情况很普遍，孕妇在妊娠期间平均会服用3～5种药物。在医生指导下，多数药物是可以在孕期安全服用的。药物所引起的出生缺陷并不像我们想象中的那么高，在所有的出生缺陷中，真正是化学物质和药物引起的只占了1%左右的比例。在解读药物说明书或文献中所列举的孕期用药所引起的出生缺陷时要谨慎，不能无限放大这种可能的危害。例如，某种药物在孕期长期大量服用以后可能会导致某一种类型出生缺陷发生率的增加，但是这种概率可能只有2%或4%，绝大多数的孩子还是好的。因此在孕期用药咨询时我们要掌握好“提供尽量多的信息”和“非导向性意见”的原则，要知情同意，知情选择。我们是“帮助”患者作出决定，而不是“替”患者作出决定。

男性生殖系统中ROS的来源精子产生的ROS在精子形成过程中，精子需要去除多余的胞浆。由于胞浆是抗氧化剂的主要来源，胞浆的减少导致精子抗氧化能力的缺乏。但是，如果该过程受阻，残存的胞浆在精子主段形成胞质小滴，反而会增加ROS的产生，这可能与葡萄糖﹣6﹣磷酸脱氢酶的增加有关。该酶能促进NADPH的产生，进而刺激ROS的生成。一些独立的报告也显示，胞浆内生化标志，如肌酸激酶，与过氧化损伤的产生呈正相关。携带胞质小滴的精子通常指的是未成熟精子，与其他动物相比，在人的精液中更常出现这种精子。这种情况是因为人精子形成的效率低，阶段少，缺少严密的质量控制。不育症患者携带残存胞浆精子的增加提示其精子形成调控比正常情况下效率更低，导致更多数量的携带胞质小滴的未成熟精子释放到生精小管腔中。除了此类ROS产生的主要来源之外，还有其他三种来自精子本身的因素可能产生过量ROS。第一种来源为线粒体转运链中释放的电子，这种理论的提出来自大鼠精子实验的结果，实验显示线粒体的自由基向精子基因组中的迁移增加。

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