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目前造成子宫内膜偏薄的因素有女性年龄、内分泌功能异常、生长激素分泌不足或排卵障碍等；有宫腔操作史，如多次刮宫、输卵管通液术等造成子宫内膜粘连、损伤等；宫腔严重感染、子宫内膜结核、子宫肌瘤以及先天性子宫畸形等局部影响；工作压力大，长期服用避孕药超过5年，原发性高血压、糖尿病等，吸烟、喝酒等不良生活习惯及体重过轻等也会导致子宫内膜偏薄，此外，还有部分患者存在不明原因的子宫内膜偏薄问题。目前子宫内膜偏薄主要治疗方式是根据其病因来进行针对性处理。如存在单纯内分泌因素造成的子宫内膜薄，可通过用适量的雌激素、孕激素等治疗，一定程度上可增加子宫内膜的厚度，但不适合长期使用。针对内膜粘连和损伤引起的子宫内膜薄，可以在宫腔镜或者宫腹腔镜下进行冷器械处理，术后要格外重视子宫内膜粘连的预防。此外，也可以通过中医中药调整子宫内膜厚度。胚胎移植是在评估女方子宫内膜厚度、激素水平、有无过度刺激等并发症及胚胎情况后，进行的一个简单手术操作，该操作是在超声引导下将胚胎植入女性子宫腔，为无创伤性手术。目前新鲜胚胎周期移植在后的3～5天进行，而对于冷冻胚胎移植则需要医生根据患者的内膜厚度、激素水平和胚胎情况来确定具体的移植时间。
生理卵泡发育在整个人生成长阶段从静止到连续流动的原始卵泡均可以观察到。在生命周期的第一（胎儿期）时期．卵泡便开始高速耗竭，约2万个原始卵泡出生时仍然存在。出生后，这个过程开始减速，当在月经初潮开始进人生育期时，则约剩余0.5万个原始卵泡。持续出现卵泡生长的启动和独立的月经周期。从原始到排卵前卵泡的发展至少需要85天，只有到卵泡发育的最后一段时间是依赖促性腺激素的。一生中，卵泡将达到成熟并排卵其余的卵泡则在成熟前就闭锁。大多数所涉及的发育过程仍不十分明确。在早期卵泡上升阶段卵泡达到促性腺激素的反应阶段，这卵泡将被刺激继续增长（募集）。目前认为，在每一个时间点，有很多卵泡在被募集的能力上略有不同。当没有够的促性腺激素刺激时，他们将进入闭锁。足够的促性腺激素刺激后，生长的卵泡内，在卵泡膜细胞胆固醇将被转换为雄烯二酮，并在颗粒细胞芳香化酶的作用下转化为E ,。这被称为"两细胞两性腺学说。由于所有的卵泡都在（轻微）不同的发育阶段，事实是一个较大的卵泡需要较少的继续发育，假说认为在早卵泡期血清浓度不断增加，直到 "阈值"达到能够刺激卵泡发育的时候。导致卵泡募集的开始并随着卵泡的逐渐增大开始产生大量的雌激素。由于上升的抑制素B和血清E，浓度负反馈作用在下丘脑﹣垂体水平，的血清浓度会相应减少。由于每个毛囊都有其自己的阈值，并且随着卵泡的逐渐长大在不断变化，只有最大的卵泡，需要最小量的，并能够继续保持增长，成为优势卵泡。超过阈值的时间被称为窗口期。
染色质异常包装的两个主要原因为组蛋白﹣鱼精蛋白替换缺陷（如上所述）和染色质碎片。精子DNA碎片在低生育力男性中较为常见。生理和环境应激因素、基因突变以及染色体均能够干扰精子发生中染色质包装这一高度精细化的生物化学过程。这种干扰最终可导致染色质结构的异常，继而影响生育力。应激也能够通过调亡和坏死机制诱导染色质结构异常，从而导致精子染色质碎片。此外，在精子发生过程中如果内源性核酸酶﹣- DNA拓扑异构酶II poII）的切断和结合活性异常也会导致染色质碎片的产生。长形精子细胞中存在高水平的topo II和DNA缺刻。存在反映出需要消除因负性超螺旋导致的DNA链的扭曲，长形精子细胞中负性超螺旋的产生与核小体组蛋白被鱼精蛋白替换及DNA三级结构的修饰有关。
食物过敏正在美国流行，流行的还有关节炎、气管炎、结肠炎、皮炎等各种炎症。过敏症和各种炎症之所以流行，是因为我们的免疫系统过度敏感，而这种敏感是否与源自胎儿期的疾病有关呢？我们认为是有关的。众所周知，胎儿的免疫系统尚在发育的过程中，很不完善，如果接触太多的化学物质，就很难辨别哪些是“正常的”，对身体无害，可以不去管它；哪些是外来的，对身体有害，必须予以攻击，尤其是当这些外来入侵者过多的时候，要一直做出最明智的决定简直是不可能的事。久而久之，必然造成胎儿的免疫系统超级敏感。免疫系统超级敏感的胎儿娩出后，其免疫系统难以区分食物和其他化学物质对身体是好是坏，最后甚至可能会攻击自身的某些组织。这种设定错误的免疫系统，使宝宝在成长过程中出现各种炎症的风险极高。
