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在形态学生，调亡以染色质聚集、细胞质浓缩以及细胞核和细胞膜的皱缩为特征，最终细碎裂，整个细胞空泡化并碎裂成调亡小体。通常，体细胞能够在外部机制的作用下发生凋亡，这些机制可作用于细胞膜、线粒体或细胞核等不同水平。经典的细胞膜依赖机制是Fas和Fas受体（CD95）之间的相互作用，两者结合后下游信号可以通过两种通路传递。第一种为线粒体非依赖型通路，包括接头蛋白募集caspase -8到Fas受体的细胞内结构域，形成死亡诱导信号复合体和活化的caspase -8。第二种为线粒体依赖型通路，其中线粒体释放细胞色素C，诱导caspase -9、caspase -3、caspase -6和（或）caspase -7的活化。在细胞质水平，一些刺激信号，包括线粒体膜Bax（前凋亡蛋白Bcl -2家族成员）的活化，导致细胞色素C的释放。
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如果按照末次月经计算的预产期和超声检查计算的预产期相差不超过1周的话，一般不需要纠正预产期，因为预产期本来就是一个范围，不是40周这个点。如果没有早孕期超声的话，纠正预产期时就要相对慎重一些，要通过至少2～3次的连续超声检查的结果来看胎儿的生长趋势是否一致，并进行相应的调整。在随访过程中，可能会出现每次超声检查的胎儿实际孕周与末次月经计算的孕周相比前后不一致的情况。例如第一次超声检查提示孕周相差为8天，第二次超声检查提示孕周相差12天，这时候该如何纠正？首先，出现这种情况很正常，因为胎儿生长发育的速度不一定都是匀速的，有些胎儿是前面生长的速度快，后面生长的速度会慢下来，有些胎儿是正好反过来的。其次，在纠正预产期时首先以早孕的结果为主，然后是采用几次检查相差天数的平均值作为标准来适当调整孕产期。
辅助生殖反应不佳患者的随机化、对照性研究中、比较了来曲唑加促性腺激素疗法与标准的（促性腺激素释放激素）拮抗剂加促性腺激素疗法。此研究是一个小型的试验性研究，其中包括患者。作者发现向小刻量促性腺激素中加人芳香醉抑制剂来曲唑时（150W；在周期第3天和第8天各75IU）产生的获师数、移植胚胎和妊娠率与接受标准疗法的女性患者中所观察到的获卵数、移植胚胎和妊娠率相似。有趣的是，标准疗法组所使用的平均总促性腺激素剂量 ，几乎是来曲唑疗法组接受的促性腺激素总量的20倍。在最近一个更为大型的研究中，使用芳香酶抑制剂﹣﹣来曲唑作为促性腺激素的佐剂应用于助生殖的反应不佳患者。这些患者之前至少接受过一个辅助生殖周期的治疗，但由于对COH的反应不佳而取消继续治疗。此研究为前瞻性研究而非随机性研究。女性患者分别被分为两组，一个是包括76例患者的对照组，此组接受高剂量促性腺激素的GnRH﹣拮抗剂治疗方案，另一个实验组包括71例患者，这些患者在头5天接受剂量为2.5mg的芳香酶抑制剂﹣﹣来曲唑加上促性腺激素的刺激，之后再接受相同的促性腺激素／拮抗剂治疗方案。作者发现尽管实验组女性接受的促性腺激素剂量与对照组相同，但接受过来曲唑的实验组女性的获卵数更多，着床率更高。有趣的是，与对照组相比，实验组卵泡液中的睾酮和雄烯二酮浓度显著增加。这些结果与我们的外周水平假设一致，即抑制芳香酶可以阻断雄激素转化为雌激素，从而增加了卵巢内雄激素和卵泡受体表达量，以及增加了对药的敏感。
超声（US）测量子宫内膜是目前卵巢诱导监测和辅助生殖技术（ART）中不可或缺的一步，对评价原因不明的不孕症患者也有一定意义。在采用超声技术之前，子宫内膜的状态只能通过黄体酮变化导致的撤退性出血来反映，或采用创伤性的方法，如活检、刮宫或宫腔镜来判断。最近等对子宫内膜的生理及种植进行，不孕症患者的评价及或人工授精过程中卵巢诱导监测等方面的应用。子宫内膜分型不孕症患者子宫内膜的评价首先应注意其超声表现，或者说分型，然后才是子宫内膜的厚度。首次报道了根据子宫内膜的表现及厚度来确定使用人绒毛膜促性腺激促排卵的时间。他们将子宫内膜分为三型：A型，表现为一种多层的"三线"样子宫内膜，包含回声较强的内膜外层和宫腔中线，以及两者之间的低回声区域；B型，内膜表现为等回声的中间层、同等回声的周围肌层，以及回声偏低的宫腔中线；C型，内膜全层表现为同等回声，宫腔中线不清。随ABC型表现进行了修订。分型并不常见于目前的文献中，出现内膜分型的文章也通常将最常见的两种内膜描述为三线样或"等回声"，第三种"排卵后"内膜常用来描述回声显著增强的正常黄体中期内膜。
