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但是没有证据表明在人精子中存在该现象。第二种可能来源为精子中的NADPH﹣氧化酶,这种氧化酶理论上可能将NAD ( P ) H中的电子转移给基态氧,从而产生超氧化的阴性氧离子。大鼠精液白细胞中的NAD ( P ) H能够导致ROS的生成,但是该现象在人中还没有得到证实。第三种细胞内ROS可能来源于精子顶体后区和赤道区一氧化氮生成的过程外部来源白细胞,尤其是中性粒细胞和巨噬细胞,与过量的ROS产生明确相关,能够最终导致子功能障碍。白细胞产生的ROS形成了对所有感染的一线防御,白细胞精子症患者中可见精子DNA和结构的损害。白细胞通过直接合成ROS或通过可溶性细胞因子诱导其邻近的白细胞来起作用(139)。在感染情况下抗氧化剂的清除作用大幅降低女性生殖道内组织或液体可能是ROS的来源环境和生活方式因素:OS来源于体外部,包括有机磷杀虫剂物质等,能扰乱内分泌系统的。这些因子具有雌激素样作用,能够诱导男性生殖细胞ROS的生成。
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两年期间在三个第三方转诊中心中,对不孕症夫妻共产生394个妊娠周期(133例妊娠只接受了2.5mg或5mg来曲唑或同时接受促性腺激素,113例妊娠只接受或同时接受促性腺激素,110例妊娠只接受了促性腺激素,另外38例妊娠未接受卵巢刺激)。疗后妊娠的流产率和宫外妊娠率与包括自然妊娠组在内的其他任何组的流产率和宫外妊娠率相似。此外,使用来曲唑后的多胎妊娠率显著低于使用的多胎妊娠率,这与促性腺激素分泌的完整中枢雌激素负反馈机制假设相一致。在最近进行的一个多中心研究中,共包括911名婴儿,其中514名婴儿是经来曲唑治疗后出生397名婴儿是经治疗后出生,结果发现接受来曲唑治疗后出生的婴儿,其重大畸形和小畸形的发生率没有增加。两组(来曲唑和克罗米芬)都包括接受过排卵诱导的不孕症患者,之后再进行IUI或定期性生活。研究发治疗组中有7名新生儿(1.8%)和来由唑治疗组中仅发生先天性心脏畸形。来曲唑治疗组的心脏畸形发生率略低于所有新生儿中报道的先天心脏畸形发生率,而治疗组的发生率略高。室间隔缺损是主要的心脏畸形(8名先天性心脏畸形新生儿中有5名是此情况),这与自然妊娠结果相似。这些结果暗示来曲唑治疗组的先天心脏畸形发生率小治疗组和一般人群。