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在形态学生,调亡以染色质聚集、细胞质浓缩以及细胞核和细胞膜的皱缩为特征,最终细碎裂,整个细胞空泡化并碎裂成调亡小体。通常,体细胞能够在外部机制的作用下发生凋亡,这些机制可作用于细胞膜、线粒体或细胞核等不同水平。经典的细胞膜依赖机制是Fas和Fas受体(CD95)之间的相互作用,两者结合后下游信号可以通过两种通路传递。第一种为线粒体非依赖型通路,包括接头蛋白募集caspase -8到Fas受体的细胞内结构域,形成死亡诱导信号复合体和活化的caspase -8。第二种为线粒体依赖型通路,其中线粒体释放细胞色素C,诱导caspase -9、caspase -3、caspase -6和(或)caspase -7的活化。在细胞质水平,一些刺激信号,包括线粒体膜Bax(前凋亡蛋白Bcl -2家族成员)的活化,导致细胞色素C的释放。


对于已经生育过不考虑再生育的人,会因为流产后导致内分泌失调,让你提前变成“黄脸婆”,比如卵巢功能减退、月经失常、面色难看、各种斑点的出现、性欲低下等。 现在无痛人流作为减少女性痛苦的有效措施而广为宣传,但我知道,所谓的无痛只是流产那10来分钟身体没有痛苦,内心或者远期的痛苦并非两支麻药可以解决的。 还有的医疗机构把可视人流宣传得非常地安全可靠,还有价格更高的“无创人流”,但我也知道,所谓的可视与不可视,除了价格收费上不同之外,与普通的流产几乎没有差别,所谓的“无创人流”更是睁着眼睛说瞎话! 甚至,有个别的同行,竟然把特殊的宫腔镜技术也用于早期的人工流产,而现实证明,宫腔镜下人流术是导致许多育龄女性患上怀不了孕的主要疾病——子宫内膜异位症的可能罪魁祸首!


至胎儿12周,卵巢内卵原细胞达600 000个。此时皮质最深部的生殖细胞很少有从卵原细胞到**的分化,几乎无生殖细胞进入减数分裂前期。这时一方面继续进行有丝分裂增加卵原细胞,另一方面有许多卵原细胞分化成为初级**,细胞体积增大,细胞核进入减数分裂的前期阶段,染色质形成纤细的染色细丝。初级**本身的演化是走向发生减数分裂,伴随着在它的外围是各级卵泡的发展形成演化。原始卵泡的形成表现在一些单层扁平的卵泡细胞包围初级**,此时染色体已形成粗线和双线期。由于卵泡细胞的入侵,原有的生殖细胞群被隔离分散。少量卵原细胞进入减数分裂,卵巢中处于有丝分裂的卵原细胞和处于减数分裂各个时期的**同时存在。胎儿发育到20周时,卵巢中约含有200万~300万卵原细胞和500万初级**,此时是生殖细胞最多的时期。6~7个月时数目急剧减少,卵原细胞不再分裂,到胎儿出生时(10个月)卵巢内仅有约100万枚初级**,其中绝大多数均已进入双线期,并长期停滞在此阶段,直至青春期后才有变化。人类卵泡闭锁现象最早发生在胚胎6个月的时候,出生前后数量变化显著,出生时已丢失约80%的卵泡;出生后闭锁现象持续存在,7岁时大概剩余30万枚初级**,其中40%是处于退化状态;进入青春期,由于松果体、下丘脑、垂体等神经内分泌的作用,策动月经来潮与排卵,大约只有400个卵泡可以在生育期内正常发育和排卵,其余大部分在发育不同时期闭锁退化消失。因此,在卵子发生过程中,只有约万分之一的生殖细胞能够发育成熟和排出。


即使是经HSG证实输卵管是通畅的,也建议进行腹腔镜检查以排除管周粘连和子宫内膜异位症等不孕因素的存在。Tanahatoe等报告,在进行宫腔内人工授精术(IUI)前进行腹腔镜检查的HSG正常的患者中,有25%的人存在可能会改变治疗方案的盆腔异常。这种盆腔异常中有21%是I期或I期的子宫内膜异位症和附件周围粘连,通过腹腔镜处理后进行了IUI。Capelo等最近也对克罗米芬诱导排卵后没有妊娠的一组患者的腹腔镜发现进行了评价。他们发现这些患者中有35%的人患有II期或IV期的子宫内膜异位症、盆腔粘连或输卵管疾病,而又29%的人患有I期或II期的子宫内膜异位症。基于我们的经验和发现,我们建议在女性不孕的评估过程中加入腹腔镜这一诊断流程。诊断性腹腔镜联合内镜下的手术操作可以及时完全地辨明所有可能的影响因素,并有助于保证短期干预后的成功率。在近来的循证医学时代,需要一个多中心的随机前瞻性研究来证明腹腔镜评估在不孕患者的治疗结局预测中的价值。

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