原发性闭角型青光眼如何及早预防和治疗，若误治或失治，则易导致失明。
原发性闭角型青光眼，是一种因周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生粘连，房水外流受阻，引起以眼压升高、视功能损害为主要表现的一类青光眼。患眼具有房角狭窄、周边虹膜易与小梁网接触的解剖特征。临床上根据眼压升高的急与缓，又分为急性和慢性闭角型青光眼。急性闭角型青光眼多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比约为1：2，双眼先后或同时发病。阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物等，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛而诱发本病。慢性闭角型青光眼以男性较多见，发病年龄较急性闭角型青光眼为早。原发性闭角型青光眼如何及早预防和治疗，可控制病情发展或保持一定视力,若误治或失治，则易导致失明。
原发性闭角型青光眼的病因尚未完全阐明。其局部解剖因素主要是眼轴较短，角膜较小，前房浅，房角狭窄，且晶状体较厚、位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加。随着年龄的增长，由于晶状体厚度增加，与虹膜更加贴近，以致房水经过晶状体与虹膜之间的空隙时阻力增加，形成生理性瞳孔阻滞，导致后房压力比前房高。当瞳孔中等度散大时，则周边虹膜更加前移，在房角入口处与小梁面相贴，房角关闭，以致房水排出受阻，引起眼压急剧升高，这是急性闭角型青光眼最常见的局部解剖因素。本病与神经体液调节失常导致的葡萄膜充血，虹膜前移，堵塞房角，也有密切关系。其诱发因素主要是情绪激动、悲哀哭泣、精神创伤、过度劳累、气候突变、暴饮暴食、药物散瞳等，长期暗室工作也可诱发本病。慢性闭角型青光眼眼球的解剖变异，其程度较急性闭角型青光眼者为轻，瞳孔阻滞现象也不如急性闭角型青光眼明显。其眼压升高，也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致。但其房角粘连是由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。
原发性闭角型青光眼有急性、慢性之分，其临床表现分述如下：
1．急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段(分期)，不同的病期各有其一定的特点。
(1)临床前期：如一眼发生急性闭角型青光眼，具有浅前房、窄房角、虹膜膨隆等局部解剖因素，而没有任何症状的另一眼为临床前期；或有家族史，暗室试验阳性，双眼具有浅前房、窄房角、虹膜膨隆等局部表现，但未发作，则均为临床前期。
(2)前驱期(先兆期)：表现为一过性或反复多次的小发作，如一过性虹视、雾视、眼胀，或伴同侧鼻根部酸胀、额部疼痛，经休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高(常在40 mmHg以上)，眼局部轻度充血或不充血，角膜轻度雾状混浊，前房浅，瞳孔稍扩大，对光反射迟钝。
(3)急性发作期：起病急，自觉患眼剧烈胀痛，甚至眼胀欲脱，伴同侧头痛、虹视、畏光、流泪、视力急剧下降，严重者仅留眼前指数或光感，可有恶心、呕吐等全身症状。检查可见眼睑水肿，混合充血，角膜上皮水肿呈雾状或毛玻璃状，角膜后色素沉着，前房极浅，瞳孔中度散大，常呈竖椭圆形及淡绿色，对光反射消失。眼压一般在50mmHg以上，个别严重病例可高出本人舒张压。因角膜水肿，眼底多看不清。眼压下降后，症状减轻或消失，视力好转。但常留下角膜后色素沉着、虹膜扇形萎缩、房角广泛后粘连、瞳孔无法恢复正常形态和大小等眼前节改变。高眼压可引起瞳孔区晶状体前囊下呈多数性、卵圆形或点片状灰白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见青光眼斑，提示曾有急性闭角型青光眼的大发作。
(4)间歇期：小发作后自行缓解、小梁网尚未受到严重损害者为间歇期。其诊断主要依据为：有明确小发作史；房角开放或大部分开放；不用药或少量缩瞳药即能使眼压稳定在正常范围。急性大发作经积极治疗后，症状和体征消失，视力部分或完全恢复，也可进入间歇期，但随时有急性发作的可能。
(5)慢性期：急性大发作或反复小发作后，病情呈慢性进展，视力减退，视野改变，房角广泛粘连，小梁网功能大部分遭受破坏，眼压中度升高，眼底视盘呈病理性凹陷及萎缩，并出现相应视野缺损。
(6)期：持续性高眼压，使视神经遭受严重损害，视力全部丧失，有时可出现眼部剧烈疼痛。
2．慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼在发作时眼前部没有充血，自觉症状也不明显，如果不查房角易被误诊为开角型青光眼。本病发作时常有虹视，其他自觉症状如头痛、眼胀、视物模糊等，都比较轻微，眼压中度升高，多在40mmHg左右。发作时房角大部分或全部关闭，充分休息和睡眠后，房角可再开放，眼压下降，症状消失。随病情发展或反复发作，房角即发生粘连，继而眼压持续升高，晚期则出现视神经萎缩，视野缺损，最后完全失明。
原发性闭角型青光眼的局部治疗，主要是缩瞳剂：1％～2％毛果芸香碱滴眼剂。急性大发作时，每3～5分钟滴眼1次，共3次，然后每30分钟滴眼1次，共4次，以后改为1小时滴眼1次，待眼压降低、瞳孔缩小后，改为4次/日。亦可同时使用β-肾上腺素能受体阻滞剂：常用0.25％～O.5％噻吗洛尔滴眼剂，1～2次/日；或用0．25％～O.5％盐酸倍他洛尔滴眼剂，l～2次/日。
原发性闭角型青光眼的全身治疗：碳酸酐酶抑制剂：能抑制房水分泌。常用乙酰唑胺口服。一般首次药量为250mg，以后每次125mg，降压作用可保持6小时左右。同时服或氨苯喋啶．以减少其排钾的副作用。对磺胺类过敏及肾功能与肾上腺皮质功能严重减退者禁用。高渗剂：本类药能提高血浆渗透压，吸取眼内水分，使眼压迅速下降，但作用时间短，一般仅用在术前降压。常用的有20％的甘露醇、50％的甘油等。
临床前期适宜施行虹膜周边激光打孔或做虹膜周边切除术。间歇期一般认为房角粘连小于1／3周者，可做虹膜周边切除术；大于l／2周者则需做眼外引流术。急性发作期经药物治疗，眼压基本控制，充血明显消退，前房反应消失后，若停药48小时眼压不回升，房角功能性小梁l／2以上开放，眼压描记之c值在0．19以上者，可施行虹膜周边切除术；对于眼压不能控制到正常范围，房角已发生广泛前粘连者。应考虑施行小梁切除术或其他滤过性手术。慢性闭角型青光眼在房角出现周边虹膜前粘连及小梁受损害之前，一般采用虹膜周边切除术，以防止病情进一步恶化。对于晚期病例，房角大部分闭塞，一般应做小梁切除术等滤过性手术。
